アキレステンディノパチーの論文読みました

アキレス腱障害は、腱内の炎症の直接的な証拠がなく、腱の酷使刺激後に治癒反応が失敗したことを表しています。

乱用後、治癒過程は不完全で無秩序で、腱細胞の無計画な増殖、細胞内異常、コラーゲン繊維の破壊、および非コラーゲン性マトリックスの増加の組織学的証拠があります。

腱の機械的特性が低下し、腱が損傷を受けやすくなります

アキレス腱障害の原因は多因性です。乱用、有害な下肢のバイオメカニクス、不適切な履き物は、よく知られたリスク要因です

アキレス腱炎と糖尿病、脂質異常症、および、炎症性および自己免疫状態との関連に関する最近の証拠はこの状態がそのような代謝および免疫障害の最初の兆候である可能性がある

腓腹筋とヒラメ筋からの不均一な応力または異なる力は、腱のフィブリル間に異常な摩擦力と負荷を生成し、局所的な腱の損傷を伴います

疲労による損傷の積極的な修復が必要です

腱周囲のフィブリノーゲンに富む液体がフィブリンの沈殿と触知可能な裂傷を生じる

無症状の腱内にしばしばみられる小さなすりガラス領域は、テンディノパシーの最も初期の兆候である可能性があります

涙およびテンディノパシー病変は、踵骨へのアキレス腱の挿入の近位約2〜6センチで発生します

カラードップラー超音波検査は、92%の感度および100%の特異性を有する

進行性テンディノパシーのある患者の腱の拡張部分の厚さ全体に血管が見つかり、新血管新生の発生と腱の腹側の拡大との相関関係をしめしている

非手術治療は患者の約70%に効果的

平均8年間追跡された83人の患者の研究で、非手術的措置に反応しなかったのは24人の患者29%だけであると報告した

セレコキシブは腱細胞の移動と増殖を阻害します

NSAIDはロイコトリエンを増加させ、腱内の病理学的変化を誘発し、潜在的にアキレス腱症の素因となります

コルチコステロイド注射は

痛みと腫れを軽減し、超音波での腱の外観を改善します

コルチコステロイド注射のいずれかの可能な利点は

潜在的なリスクを上回るように見える多くの悪影響が腱断裂を含む観察および腱強度低下してきた

遠心性運動は、腱内のコラーゲン繊維のクロスリンク形成を促進し、腱のリモデリングを促進します

罹患した腱内の疼痛メディエーターの数を減らす

テンディノパチーの痛みを伴うアキレス腱では、通常の無痛腱よりも高いレベルのグルタミン酸、サブスタンスP、およびニューロキニン受容体が見られますが、生体内遠心性プロトコルはグルタミン酸れべるに影響を与えることなく症状を軽減します。

ESWTのエネルギーは、感覚の無髄神経繊維の選択的機能障害を引き起こし、後根神経節の変化を引き起こします。

注射は、関連する破壊のリスクを伴う腱への直接注射を防ぐために、超音波誘導下で行われる